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41.
Dear Editor,Conjunctival cyst of the orbit acquired from enucleation is an infrequent but serious complication;which can occur in 3%-7%of patients,more commonly after a secondary procedure;.The most common manifestations are the inability to retain the external prosthesis.  相似文献   
42.
目的 基于TCGA数据库探讨Bcl-2结合抗凋亡基因(BAGs)家族在多种肿瘤中的功能作用。方法 从TCGA中下载11 057个肿瘤样本,由此对BAGs家族(BAG1~6)进行多维分析。结果 BAGs家族在肿瘤和正常组织中的表达存在差异,并且不同BAG基因的表达对不同癌症的生存预后的影响差异有统计学意义。结论 Bcl-2结合抗凋亡基因可能可作为多种癌症的潜在诊断和预后评估标志物,并可能会为患者术后个体化治疗提供理论支持。  相似文献   
43.
目的探讨维持性血液透析(MHD)患者血清维生素D水平对下肢肌力减退的预测作用。 方法横断面研究设计,选择2018年9月至10月于战略支援部队特色医学中心血液净化中心的95例MHD患者,检测其血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平,采用5次站立-坐下实验(5-STS)评价其下肢肌力。根据5-STS完成时间将MHD患者分为下肢肌力正常组(n=85)与减退组(n=10),比较两组患者人口学特征、实验室指标。采用多因素Logistic回归分析下肢肌力减退的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析上述因素预测MHD患者发生下肢肌力减退的特异度和敏感度。 结果95例MHD患者血清25(OH)D3水平为11.00~99.50 nmol/L,中位数31.23(19.90~43.30)nmol/L;5-STS完成时间为3.55 s~18.71 s,中位数9.81(7.12,12.43)s,下肢肌力减退者10例(10.53%)。多因素Logistic回归分析显示,血清25(OH)D3是MHD患者下肢肌力减退的保护性因素[OR=0.761,95%CI(0.592~0.978),P=0.033]。进一步ROC曲线分析显示,25(OH)D3对应的ROC曲线下面积为0.815,其预测MHD患者发生下肢肌力减退的敏感度为80.00%,特异度为80.00%。 结论MHD患者血清25(OH)D3水平普遍较低,下肢肌力减退者更为明显;血清维生素D水平对MHD患者是否存在下肢肌力减退具有较好的预测价值。  相似文献   
44.
总结1例外阴Paget’s病术后创面感染的护理体会,利用伤口评估三角工具对患者创面进行评估,通过使用液体伤口敷料联合银离子敷料控制感染,富血小板血浆技术促进伤口愈合,个体化健康教育提高患者治疗依从性的整体干预方案对伤口进行有效管理,结果显示伤口愈合效果良好。  相似文献   
45.
综述信息化技术在静脉血栓栓塞症护理领域中风险预测、警报接收与上报、抗凝防治管理、医护人员相关继续医学教育、患者疾病预后管理的应用现状,总结其应用阻碍因素,旨在为我国静脉血栓栓塞症护理信息化建设提供参考。  相似文献   
46.
2022年北京冬奥会是全球瞩目的盛事,如何有效提升延庆赛区定点医院医疗卫生保障能力是冬奥会筹办过程中需要解决的重大课题。文章系统总结延庆赛区冬奥定点医院医疗保障特点、主要做法和经验,旨在为今后大型赛事定点医院的医疗保障提供参考。  相似文献   
47.
48.
49.
50.
Cantharidin (CTD) is an effective antitumor agent. However, it exhibits significant hepatotoxicity, the mechanism of which remains unclear. In this study, biochemical and histopathological analyses complemented with ultra-high-performance liquid chromatography–tandem mass spectrometry (UHPLC-MS/MS)-based targeted metabolomic analysis of bile acids (BAs) were employed to investigate CTD-induced hepatotoxicity in rats. Sixteen male and female Sprague–Dawley rats were randomly divided into two groups: control and CTD (1.0 mg/kg) groups. Serum and liver samples were collected after 28 days of intervention. Biochemical, histopathological, and BA metabolomic analyses were performed for all samples. Further, the key biomarkers of CTD-induced hepatotoxicity were identified via multivariate and metabolic pathway analyses. In addition, metabolite–gene–enzyme network and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes pathway analyses were used to identify the signaling pathways related to CTD-induced hepatotoxicity. The results revealed significantly increased levels of biochemical indices (alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and total bile acid). Histopathological analysis revealed that the hepatocytes were damaged. Further, 20 endogenous BAs were quantitated via UHPLC-MS/MS, and multivariate and metabolic pathway analyses of BAs revealed that hyocholic acid, cholic acid, and chenodeoxycholic acid were the key biomarkers of CTD-induced hepatotoxicity. Meanwhile, primary and secondary BA biosynthesis and taurine and hypotaurine metabolism were found to be associated with the mechanism by which CTD induced hepatotoxicity in rats. This study provides useful insights for research on the mechanism of CTD-induced hepatotoxicity.  相似文献   
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